Hogyan befolyásolja a pulmonális hipertónia a szívet?

A tüdőkeringésben fennálló magas nyomás fokozatosan átírja a szív feladatait. Amikor a pulmonális hipertónia kialakul, a jobb kamrának a szokásosnál nagyobb ellenállással szemben kell a vért a tüdőbe pumpálnia. Először megvastagszik az izom (hipertrófia), majd tartós terhelés mellett a kamra kitágulhat, a tricuspidalis billentyű záródása romlik, és csökken a szív perctérfogata. Ez fáradékonyságban, terhelésre jelentkező légszomjban, bokaduzzanatban és később jobb szívfél-elégtelenségben is megnyilvánulhat. A csökkent bal szívfél-telődés miatt a szervek oxigénellátása is romlik, a máj és a vénás rendszer panghat, és ritmuszavarok kockázata nő. Minél tovább tart a kóros nyomás, annál nehezebben fordíthatók vissza ezek a változások, ezért a korai felismerés és ellátás kulcsfontosságú.

Ez a cikk kizárólag tájékoztató jellegű, és nem minősül orvosi tanácsnak. Személyre szabott útmutatásért és kezelésért forduljon szakképzett egészségügyi szakemberhez.

A pulmonális hipertónia megértése

A pulmonális hipertónia a tüdőartériákban fennálló, kórosan magas nyomást jelenti, amely különbözik a karon mért vérnyomástól. A tüdőerek szűkülete, megvastagodása vagy trombotikus elváltozásai növelik az áramlási ellenállást, emiatt a jobb kamra nagyobb munkát végez. Kezdetben alkalmazkodik, később a fal megvastagodik és merevebbé válik, ami rontja a kamra telődését. Idővel a tágulás dominálhat, a billentyűk terhelődnek, és a jobb pitvar is kitágul. A szív elektromos rendszerét is megterheli ez a folyamat, ami pitvarfibrillációt vagy más ritmuszavart idézhet elő. A szívműködés romlása együtt járhat csökkent terhelhetőséggel és alacsony vérnyomási epizódokkal.

Okok és kockázati tényezők

A kiváltó okok sokfélék, és öt fő csoportba sorolhatók. Az ún. pulmonális artériás hipertónia (PAH) lehet idiopátiás vagy öröklődő, de társulhat kötőszöveti betegségekhez vagy veleszületett szívhibákhoz, illetve bizonyos gyógyszerekhez. A második csoportban a bal szívfél betegségei (billentyűhibák, szívizom-gyengeség) emelik meg közvetve a tüdőerek nyomását. A harmadik csoportban a krónikus tüdőbetegségek és oxigénhiánnyal járó állapotok (például COPD, intersticiális tüdőbetegségek, alvási apnoe) szerepelnek. A negyedik csoport a krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia, amikor régebbi vérrögök szűkítik a tüdőerek ágait. Az ötödik csoportba egyéb, ritkább okok tartoznak. Kockázatot növelhet a családi halmozódás, a magaslati tartózkodás, a dohányzás és egyes szisztémás betegségek.

Tünetek és diagnózis

A kezdet gyakran alattomos: terhelésre fokozódó légszomj, szapora pulzusérzés, fáradtság, mellkasi nyomás vagy ájulásérzés jelentkezhet. Később bokaduzzanat, haspuffadás és tartós köhögés is társulhat. A fizikális vizsgálat mellett az EKG és a szívultrahang (echokardiográfia) ad első támpontot a jobb szívfél terhelésére. A tüdőfunkciós vizsgálatok, a labor (például NT-proBNP), a mellkasi CT és a perfúziós szcintigráfia segíthet a kiváltó ok tisztázásában, különösen, ha felmerül tromboembóliás eredet. A végső hemodinamikai megerősítést a jobb szívkatéterezés adja, amely a nyomásviszonyokat közvetlenül méri. A hazai szakellátásban gyakran több szakterület együttműködése szükséges, a helyi ellátás és centrumok közötti szervezés pedig a pontos diagnózis és kezelés feltétele.

Kezelési lehetőségek

A kezelés célja a jobb kamra terhelésének csökkentése, a tünetek enyhítése és a hosszú távú szövődmények megelőzése. Általános intézkedés a dohányzás elhagyása, a megfelelően adagolt fizikai aktivitás orvosi felügyelettel, a védőoltások, valamint ödéma esetén a diuretikumok megfontolt használata. Oxigénterápia javasolható, ha tartós oxigénhiány igazolható. A speciális gyógyszeres kezelés a kiváltó csoporttól és a kockázati besorolástól függ. A PAH kezelésében helye van az endotelin-receptor antagonistáknak, a foszfodiészteráz-5 gátlóknak, a szolubilis guanilát-cikláz stimulátoroknak, valamint a prosztaciklin-analógoknak és a prosztaciklin-receptor agonistáknak. Krónikus tromboembóliás esetben a műtéti tüdőendarterektómia vagy bizonyos esetekben a ballon pulmonális angioplasztika jöhet szóba, megfelelő tapasztalattal rendelkező centrumban. Előrehaladott, terápiára rezisztens állapotban tüdőtranszplantáció is mérlegelhető. A szív szempontjából mindezek a beavatkozások az utóterhelés mérséklésével, a jobb kamra munkájának könnyítésével és a ritmuszavarok kockázatának csökkentésével járhatnak.

A pulmonális hipertónia alattomosan, de következetesen terheli a szívet, különösen a jobb szívfelet. A kóros tüdőér-ellenállás növekedése izomátalakuláshoz, tágulathoz és végső soron jobb szívfél-elégtelenséghez vezethet. A korai felismerés, a kiváltó ok pontos azonosítása és a személyre szabott kezelés mérsékli a szívkárosodást, javítja a terhelhetőséget és a mindennapi életminőséget.